Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).
Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными
причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое
микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,
актиномикозе и др.
Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная
палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному
воспалению
По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое
воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается
восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое
воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости
от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это
повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение
адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это
может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов,
истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое
подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает
необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает
на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности
немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции — анергия
встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях
встречается гипоергия — пониженная реакция, обусловленная двумя
обстоятельствами:
Ослабление организма;
пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных
механизмов к определенному возбудителю — это свидетельствует о наличиии
специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без
каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями
(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного
противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют
альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В
основе этой классификации лежит преобладание того или иного
морфологического процесса воспаления — альтерации, экссудации,
пролиферации.
Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими.
Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и
тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют
эти причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с
состоянием организма, в котором развивается воспаление.
Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации.
Причины — те же: физические, химические, биологические. Условия
возникновения:
1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными
факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,
травмы, действия очень высоких или низких температур.
1. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору —
сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант —
гиперчувствительность немедленного типа, пример — феномен Артюса.
Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва
уловимых количествах.
1. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых
развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани
нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления
связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах —
дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз,
об исходах некроза смотри лекцию.
ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — это воспаление, при котором преобладают процессы
экссудации. Причины — те же. Услвоия возникновения:
1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
1. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние
хемотаксинов).
Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного
воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а
несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят
серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные — катарльное,
геморрагическое и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата
содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы — лейкоциты,
тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на
транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной
недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка
обуславливает особый оптический эффект Гиндаля — опалесценции — то есть
свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть
достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация — повсеместно — к
воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры — ожоги
второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях
скопления жидкости называется экссудативый перикардит, плеврит, перитонит.
Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она
может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически
(характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные
органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая,
напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды расширеные межклеточные
пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в
дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного
воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия
пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях — исход зависит от
количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их
функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение
средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что
может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном
исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества
экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах —
миокардит, гепатит, нефрит — диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в
сердце — кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты,
особеннос хронические — исходом является цирроз. В почках — нефросклероз,
сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается
острые функциональные нарушения ( в сердце — острая сердечная
недостаточность).
Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен
фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов
превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют
на поверхностях органов пленки — сероватые, разной толщины, хороо
различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на
слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка
связана с поверхностю, различают крупозное — если пленка лекго отделяется
от подлежащей ткани и дифтеритическое — пленка плохо отделяется.
Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются
пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную
выстилку — слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода,
серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки
— тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое
воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой — кожа,
пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример — дифтерия.
Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные
пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило
возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в
полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются
организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и
париетальным листками соответствующей серозной оболочки — спайки. Если
пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут
закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется
истинным крупом ( возникает , в частности при дифтерии). Необходимо
отличать его от ложного крупы — стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще
всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия
при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного
легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного
воспаления в серозных оболочках — спайки приводят к ограничению подвжиности
органов — экскурсии легких, ограничение подвижности сердца — панцирное
сердце. Если спайки образуются между листками брюшины — то може возникнуть
спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная
склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом
вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.
Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически
благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый
паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются
глубокие дефекты — эрозии, язвы.
Гнойное воспаление — при эом воспалении экссудат представлен
полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,
разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация —
повсеместно. Причины разнообразы — прежде всего — кокковая флора. К
гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки,
гонококки, к палочкам — кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором
патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают
повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели
лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание
новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты,
выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани
организма, поэтому существует правило “видишь гной — выпусти его”, для того
чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие
виды гнойного воспаления:
1. флегмона — диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление.
Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего
подкожножировую клетчатку, стенки полых органов — кишечника —
флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в
паренхиме любых органов.
1. Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и
хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,
размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается
правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость
граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается
соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев —
внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она
представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена
фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с
помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется
воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это
видно не рентгенограмме).
1. Эмпиема — гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,
гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход — гнойного воспаления зависит от
формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание
гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз — рубцевание ткани.
Осложнения:
Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к
образованию свищей — каналов, по которым гнойник опоржняется наружу
(самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может
привести к развитию эмпиемы плевры), из печени — гнойный перитонит и т.п.).
кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие — и
гною примешивается кровь — то это назыается гнойно-геморрагическое
воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к
возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается
иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению
сонных артерий и кровотечению из них).
При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с
интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого
может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).
Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катарльное — к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь.
Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая
локализация — слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому
экссудату — серозному — серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному —
гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции),
фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного
воспаления — полное восстановление слизистой. При хронических катарх
возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически хронический ринит).
2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к
экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов
— черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях — гриппе, кори, оспе
натуральной — черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация —
например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.
Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
3. Гнилостное (гангренозное) воспаление — развивается вследствие
присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной
прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой:
гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани
распадающиеся — тусклые, со зловонным специфическим запахом.